Rosario,

 
     
 

 

I                                                   URTICARIA

 

                                Prof. Ramón A. Fernández Bussy

 

 

DEFINICION

La Urticaria es una dermatosis caracterizada por una erupción de lesiones edematosas dérmicas, denominadas ronchas. Éstas pueden ser de color rojo, rosado o blanquecino, de forma variada (circular, anular, oval o ameboide) y con tendencia a aumentar de tamaño o coalescer formando placas de tamaño y forma diversos.

En áreas donde el tejido celular subcutáneo es laxo (párpados, labios, genitales) el edema es más intenso, produciendo grandes deformidades (angioedema).

La acumulación de líquido en el intersticio (roncha) se produce por una

vasodilatación y aumento de la permeabilidad de vénulas postcapilares de la dermis alta, que permiten la extravasación del suero en el tejido circundante. El prurito es variable, a veces ausente, otras intenso y paroxístico al comienzo para atenuarse y desaparecer con la evolución.

La roncha suele ser efímera (3-4 horas) y en la forma común desaparece sin

dejar rastros. Sólo cuando excede las 48-72 horas debe pensarse en urticaria

vasculítica, frecuentemente asociada a una enfermedad sistémica: Lupus

Eritematoso Sistémico, Hepatitis B; otro de los diagnósticos diferenciales, si

persiste, es con el eritema polimorfo. De acuerdo con su evolución, la urticaria

puede ser aguda o crónica. En el primer caso dura menos de 6 semanas;

cuando la duración es mayor, se la incluye dentro de las crónicas.

La urticaria aguda por lo general puede ser manejada fácilmente e implica un buen pronóstico. La urticaria crónica severa a menudo suele asociarse con una morbilidad significativa y una menor peor calidad de vida por lo que el médico se encuentra frente a un verdadero desafío terapéutico

La urticaria y el angioedema pueden ser la manifestación clínica de  mecanismos inmunológicos o inflamatorios variados, como también pueden ser idiopáticos. El angioedema se presenta comúnmente con urticaria, y la

evaluación y el manejo son similares Los factores desencadenantes más frecuentes pueden ser tanto exógenos (alimentos, fármacos, inhalantes, agentes físicos, aditivos alimentarios y látex) como endógenos (focos sépticos, tiroideopatías, neoplásicos, emocionales y gastrointestinales), lo cual se desarrollará más adelante. (1)

Estos factores desencadenantes producen degranulación de los mastocitos y

basófilos, los que liberan diversas sustancias –como histamina, factores quimiotácticos, enzimas (calicreínas, proteasas), prostaglandinas E2-D2, leucotrienos con capacidad para alterar la permeabilidad venular, contraer el músculo liso de diversos órganos, influir en la motilidad de poblaciones leucocitarias y regular la liberación de sustancias biológicamente activas por parte de otras células responsables tanto del desarrollo de las pápulas edematosas urticarianas, como del resto de la sintomatología general.

En el angioedema, existen dos mecanismos inmunológicos, uno mediado por la inmunoglobulina E (IgE) y otro por mecanismos químicos que liberan histamina y otros mediadores.

 El edema angioneurótico familiar, es una afectación autosómica dominante, de escasa frecuencia y que sucede en 1/150.000 personas. Se debe fundamentalmente a la ausencia o disminución de la alfa-2-globulina inhibidora del primer componente del factor de complemento, implicada en el aumento de la permeabilidad vascular

 

 

 

 

EVALUACION CLINICA

 

Es muy imprescindible hacer una historia clínica completa y una exploración física detallada (descartar enfermedad sistémica), en un intento de averiguar las causas insistiendo en las más frecuentes (infección, alimentos y medicamentos), y teniendo en cuenta que si ambas resultaran negativas será difícil identificar factores causales específicos; en las formas crónicas es todavía más difícil reconocerlos. Pueden presentarse síntomas asociados como fiebre, manifestaciones respiratorias, oculares, gastrointestinales o articulares.

Para evaluar una urticaria primero se debe saber si uno esta frente a un paciente con urticaria aguda o crónica. La primera dura hasta 4 semanas y la

segunda más de seis semanas. De acuerdo a esta clasificación se evaluarán las distintas etiologías posibles aunque en más del 55 % de los casos no se encuentre la causa de la misma.

 

 

CLASIFICACION Y ETIOLOGIA

 

Las causas más comunes de la urticaria aguda (con o sin angioedema) son: medicamentos, alimentos, infecciones virales, infecciones parasitarias, veneno de insectos y contacto por alergenos alérgenos, particularmente del látex. La hipersensibilidad a medicamentos se sabe que comúnmente causan urticaria con o sin angioedema, aquí se incluyen los antibióticos (especialmente las penicilinas y sulfamidas), fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), el ácido acetilsalicílico (AAS), opiáceos y narcóticos y factores endógenos como focos sépticos, tiroideopatías, neoplásicos, factores emocionales o gastrointestinales).

Los alimentos que predominantemente causan urticaria son: leche, huevos,

maníes, frutos secos, pescados y mariscos. En aproximadamente el

50 % de los pacientes con urticaria aguda, la causa  resulta ser desconocida (urticaria idiopática) (2,3)

La urticaria crónica es más común en los adultos y afecta a mujeres con mayor frecuencia que los hombres (4).

En un estudio realizado sobre la etiología de la urticaria crónica en niños resultaron ser: idiopáticas en un 55,9%, autoinmunes en un 28,4%, por contacto con aditivos agregados a los alimentos en 18,9%, provocadas por causas físicas en el 15% y luego, en orden decreciente, debidas a alergias, reacciones de intolerancia, parasitosis, consumo de drogas o fármacos e infecciones. (5)

Se pueden clasificar  por su etiología de la siguiente manera. (6)

1.- Inmunológicas

 Son aquellas mediadas por IgE.

  • Medicamentosa: penicilinas, estreptomicina, cefalosporinas, sulfonamidas.
  • Alimentaria: nueces, maní, pescado, huevos, chocolate, ajo, cereales, leche, patatas, ternera, cerdo, legumbres y naranjas (generalmente de tipo I).
  • Por inhalantes: perfumes y polen, que generalmente causan rinoconjuntivitis y asma, pero también pueden provocar urticaria.
  • Por contacto: principalmente en atópicos (reacción de tipo I).
  • Por infecciones: virales, bacterianas, micóticas, parasitarias (por reacciones de tipos I y III).
  • Por picaduras: arañas y serpientes.
  • Física: solar (por reacciones de tipos I y III).
  • Por enfermedades sistémicas: lupus, carcinomas, linfomas.
  •  

2. No inmunológica

Se incluyen todos aquellos factores que producen desgranulación directa de mastocitos, reacciones mediadas por complemento, urticarias físicas o relacionadas con el metabolismo del ácido araquidónico.

  • Medicamentosa: penicilina, tetraciclina, quinina, codeína, morfina, contrastres, ácido acetilsalicílico (AAS), antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
  • Alimentaria: fresa, clara de huevo, mariscos, colorantes y otros aditivos.
  • Por picaduras de serpientes.
  • Por contacto: plantas, medusas, sustancias químicas.
  • Física:
    • Dermografismo (presión/roce).
    • Colinérgica (temperatura corporal, ejercicio, estrés emocional).
    • Por frío.
    • Solar.
    • Presión.
    • Acuagénica.
    • Vibratoria.
  • Anormalidades genéticas: el angioedema hereditario (debido a la deficiencia del antígeno C1INH) se sospecha por los antecedentes familiares y por la ausencia de prurito y de urticaria.
  • Formas especiales: urticaria vasculítica, se trata de una urticaria recidivante, que dura más de 72 horas y se acompaña de artralgias.

.

La urticaria crónica autoinmunitaria es compleja y, en muchos casos, se han detectado anticuerpos anti-IgE o anti-receptor de IgE, siendo estos últimos los más frecuentes. Ambos tipos de anticuerpos estimulan la liberación de histamina tanto de mastocitos como de basófilos. La prueba del suero autólogo pone en manifiesto el efecto de este tipo de anticuerpos precipitando la liberación de histamina, hecho observado en más de un 30% de los pacientes con urticaria crónica. Esta prueba es considerada diagnóstico de urticaria autoinmunitaria. (7,8)

3. Idiopáticas

Ocurren en el 75-80% de los casos de urticaria crónica y/o angioedema. Su

diagnóstico se determina por exclusión.

 

Actualmente la European Academy of Allergology and Clinical Inmunology recomienda establecer una clasificación clínica de los diferentes subtipos de urticaria, según la evolución, la posibilidad de identificación inmediata del factor desencadenante, la monitorización de la evolución y la respuesta al tratamiento (Zuberbier T, 2009). (9)

 

Tabla 1. Clasificación de Urticaria. (Zurberbier T)

TipTiposos

SubtSubtipostiposipos

 

Espontánea

Aguda

Habones y/o angioedema < 6 semanas

Crónica

Habones y/o angioedema ≥ 6 semanas

Urticaria física

A frigore

Por objetos, fluidos o aire fríos

Retardada por presión

Por presión vertical;
Latencia 3-12 hrs.

Por calor
Solar

Por calor localizado.
Reacción inmediata, 5 minutos

Dermografismo (facticia)

 

Vibratoria

 

Otros

Acuagénica

Contacto con agua
Independiente de temperatura

Colinérgica

Agentes físicos, temperatura, estrés…

Por contacto

 

Urticaria/Anafilaxia
Inducida por ejercicio

Por ejercicio físico.

 

 

 

ANGIOEDEMA

 

El angioedema también conocido por su epónimo Edema de Quinke y por el término antiguo Edema angioneurótico, se puede presentar sin acompañamiento de urticaria y se caracteriza por la rápida hinchazón (edema) de la piel, las mucosas y los tejidos submucosos. Aparte de su forma común, inducida por alergia, se ha registrado como efecto secundario de algunos medicamentos, en especial de los antiinflamatorios no esteroides y algunos hipotensores como el enalapril. Otra forma de presentarse es el angioedema hereditario.

El angioedema hereditario (AEH) es causado por bajos niveles o funcionamiento inadecuado de una proteína llamada inhibidor de C1. Este problema afecta los vasos sanguíneos. Las personas con angioedema hereditario pueden desarrollar rápidamente una inflamación en manos, pies, extremidades, cara, tubo digestivo, laringe o tráquea.

Los episodios de inflamación pueden volverse más graves a finales de la niñez y en la adolescencia.

Generalmente, hay un antecedente familiar de esta afección; sin embargo, es posible que los familiares no sean conscientes de casos previos, que hubieran podido informarse simplemente como una muerte súbita, prematura e inesperada de uno de los padres, tíos o abuelos.

El angioedema hereditario, tiene carácter autosómico dominante, de manera que un niño tiene un 50% de posibilidades de padecerla, si uno de sus progenitores la tiene.(10)

Los factores desencadenantes de los episodios agudos pueden ser de tipo diverso: infecciones, traumatismos físicos, intervenciones quirúrgicas, procedimientos como la anestesia con intubación o la endoscopia superior, extracciones dentarias, estrés, o algunos fármacos, especialmente aquellos que contienen estrógenos, ya se trate de anticonceptivos o de terapia sustitutiva, y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs),destinados a hacer descender la presión cardiovascular, que pueden desencadenar episodios graves de angioedema debido a que afectan a la metabolización de la bradiquinina.

A menudo transcurre mucho tiempo hasta que se diagnostica esta enfermedad, especialmente si no hay historia familiar, ya que los síntomas de los episodios agudos son similares a los de enfermedades más frecuentes, como angioedemas de origen alérgico o, en el caso de los ataques abdominales, como la apendicitis. Un síntoma importante que puede orientar al médico es la respuesta nula de un edema a los antihistamínicos o a los preparados de cortisona, lo cual permite un diagnóstico diferencial frente a las reacciones alérgicas.

 El diagnóstico definitivo se obtiene mediante el análisis en laboratorio de una muestra de sangre del paciente, que generalmente no consiste en determinar la carencia de INH C1, sino un valor reducido del factor de complemento C4. Este factor se emplea en el curso de la cadena de reacciones del sistema complemento de las defensas inmunitarias, y a causa de la falta de regulación del INH C1, presenta valores alterados

El AH se ha dividido en tres tipos, dos de los cuales son atribuibles a mutaciones en el inhibidor de C1 (IC1) y son indistinguibles clínicamente.

 El Tipo I se presenta en 85% de los casos y caracteriza por niveles disminuidos de IC1 con alteración de su función.

El Tipo II representa 25% de los casos y los niveles del IC1 pueden ser normales o incluso encontrarse elevado, pero su función es anormal.

El tipo III representa 1% de los casos y los pacientes tienen niveles normales del IC1, la mayoría son del género femenino, con pocas excepciones. La administración de estrógenos se relaciona con el inicio o exacerbación de los síntomas y pueden relacionarse con el ciclo menstrual. El defecto genético se ha identificado en el gen del Factor XII de la coagulación. (11,12)

 

 

 

 

DIAGNÓSTICO

 

El diagnóstico de la urticaria, con o sin angioedema, se basa principalmente en una historia clínica  y un examen físico minuciosos. Asociado a estos parámetros se puede considerar la realización de exámenes complementarios que puedan ayudar a confirmar el diagnóstico de agudo, crónico o autoinmune

El examen clínico del paciente tiene como objetivo  identificar o eliminar el posible disparador de la urticaria, ya sea aguda o crónica. Poder  determinar la  causas de los síntomas y la elaboración de medios suficientes como para proteger al paciente  de una exposición al posible alérgeno, ayudarán a facilitar la recuperación. Conocidos los factores desencadenantes que incluyen: drogas, comida, aditivos, infestaciones parasitarias (bacteriana, viral, fúngica), infecciones y demás desórdenes dermatológicos y tras la eliminación del agente sospechoso, sólo la recurrencia de los síntomas con una prueba a doble ciego, proporcionará pruebas definitivas del factor etiológico, pero que en la práctica no se realiza. (13,14)

Durante la consulta,  la anamnesis a los pacientes sobre los síntomas y la búsqueda de los posibles factores desencadenantes, deben hacerse  sin soslayar ciertos parámetros como ser: uso excesivo de alcohol, exceso de cansancio físico, angustia mental, prolongada presión sobre la piel (correas de carteras, cinturones de vestir o de conducir, por ejemplo) y ambientes calientes. Estos factores que se detallan, tienen que ser identificados para un adecuado pronóstico y manejo. La Tabla 2, adaptada de Kanani et al (14), permite evaluar y diagnosticar una urticaria.

 

Organigrama

                                                  TABLA 2 (Kanani y col)

 

Los diagnósticos diferenciales que deben considerarse frente a una urticaria aguda o crónica son:

.- Urticaria Vasculitis: Las lesiones cutáneas duran más de 48 horas, son dolorosas y con menos prurito.

.- Mastocitosis Sistémica: Las mastocitosis es un conjunto de alteraciones ocasionadas por la presencia en número anormal de mastocitos. Esté grupo de alteraciones afectan con frecuencia a la piel, pero puede localizarse en otras zonas del organismo como el sistema digestivo, los huesos y el tejido conectivo. En los casos de urticaria pigmentosa, la presencia de mastocitos en la piel puede demostrarse frotando moderadamente la lesión. A los pocos minutos de la fricción es posible observar el desarrollo de eritema y edema de la zona. Esta reacción se conoce como el signo de Darier y es característico de las mastocitosis cutáneas.

.- Dermatitis atópica: Enfermedad inflamatoria crónica de la piel, altamente pruriginosa. Las manifestaciones clínicas varían con edad

.- Eritema Multiforme: Es un trastorno inflamatorio agudo de la piel, generalmente de origen medicamentoso o viral (Herpes virus), que se presenta con frecuencia en las primeras décadas de vida, afectando así en mayor medida a niños y jóvenes en sus años de adolescencia. Esta enfermedad, que se presenta como una inflamación cutánea aguda, ataca principalmente a las extremidades del cuerpo (piernas, brazos, palmas y plantas), aunque también puede afectar la mucosa oral. Las lesiones que provoca se presentan en forma anular, como si se tratase de una diana en las que se distinguen dos colores: un anillo central rosáceo y un anillo exterior de un color rojo intenso.

 

 

.- Erupcion fija por droga: Clínicamente la erupción fija por drogas (EFD) se inicia como macula ó placa redonda u ovalada, edematosa, eritematosa, en la piel y/o las mucosas asociadas a ardor o prurito. El aspecto de la erupción puede ser variado (escarlatiniforme, morbiliforme, urticariano, etc. En ocasiones pueden desarrollarse vesículas, ampollas y denudación de extensas áreas de la piel

 

 

Enfermedades Autoinmunes:

.- Penfigoide Ampollar: Enfermedad crónica, autoinmune, que se desarrolla en la piel, en la sexta década de la vida preferentemente. Se caracteriza por lesiones ampollares grandes y tensas de contenido seroso o serohemático, localizadas o generalizadas, con distribución preferente en flexuras y que curan sin dejar cicatriz residual. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro urticarial o eczematoso. Pueden ser o no pruriginosas. En cerca del 30% de los casos existe afectación mucosa (generalmente mucosa oral)


.- El síndrome de Schnitzler se define como una asociación única y específica de signos clínicos y analíticos que incluyen urticaria crónica con vasculitis cutánea leucocitoclástica asociada a fiebre intermitente, dolor articulares: artralgia o artritis, linfoadenopatía y una gammopatía monoclonal IgM.

 

.- Enfermedad de Still: Es una afección inflamatoria rara, con síntomas articulares y sistémicos característicos. Las principales características clínicas son: fiebre en aguja, rash macular o maculopapular evanescente, artralgias o artritis y leucocitosis neutrofílica, acompañadas a menudo de otras manifestaciones como odinofagia, linfoadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, alteración de la función hepática, pleuropericarditis y habitualmente ausencia de factor reumatoideo y de anticuerpos antinucleares. Significativa importancia tiene el alza de los niveles de ferritina, útil como elemento diagnóstico, de actividad y de seguimiento de eficacia terapéutica.

 

.- El síndrome autoinflamatorio familiar inducido por el frio: conocido por FCAS por sus siglas en inglés (familiar cold-induced autoinflammatory syndrome) es una enfermedad de origen genético que se incluye dentro del grupo de trastornos llamados síndromes periódicos asociados a criopirina.
El trastorno se hereda según un patrón autosómico dominante y está provocado por una mutación del gen que codifica la criopirina, situado en el cromosoma 1 humano. Los síntomas principales aparecen de modo característico después de la exposición a bajas temperaturas, a veces con un periodo intermedio o de latencia de entre 12 y 24 horas, consisten en episodios de urticaria acompañados por fiebre o febrícula, malestar general y en ocasiones dolor abdominal, conjuntivitis y dolor en las articulaciones.

La enfermedad debe distinguirse de la urticaria a frigore o urticaria provocada por exposición al frío

 

.- Lupus Eritematoso Subagudo: Subgrupo de lupus eritematoso intermedio entre el lupus eritematoso discoide y el lupus eritematoso sistémico. Se caracteriza por placas discoides papuloescamosas o menos frecuentemente, lesiones policíclicas anulares que se presentan principalmente alrededor del cuello, en la espalda y en la parte anterior del tórax. Suele cursar con una fotosensibilidad importante. En el LE subagudo, no suelen presentarse las severas complicaciones renales o en SNC. Tienen anticuerpos circulantes anti-Ro/SSA, y anti-La/SSB.

 

•-Placas y pápulas urticantes pruriginosas del embarazo:
En este apartado se agrupan: erupción toxémica del embarazo; eritema tóxico del embarazo; prurigo del embarazo de inicio tardío;

 y las pápulas y placas urticarianas pruriginosas del embarazo (PPUPE).
Se da en el 0,5% de los embarazos; es la dermatosis más frecuente, estimándose su incidencia en 1 de cada 150-200 embarazos.
Aparece en el tercer trimestre, caracterizada por pápulas, placas urticarianas eritematosas y en oportunidades con escasas vesículas, acompañadas de prurito moderado a intenso. Las lesiones se localizan inicialmente en abdomen y con frecuencia se extienden a tronco y extremidades. Son similares al eritema multiforme.

 

.- Síndrome de Muckle-Wells: es una enfermedad congénita -presente desde el momento del nacimiento- y poco frecuente, por lo que se considera una enfermedad rara. Los primeros síntomas aparecen en la infancia y consisten en fiebre, urticaria y fenómenos inflamatorios que afectan a las articulaciones -artritis- y conjuntivas -conjuntivitis-, más adelante aparece pérdida de audición de origen neurosensorial. Una de las complicaciones más importantes que ocurre en estos pacientes es depósito de proteína amiloide o amiloidosis que puede provocar insuficiencia renal. (15)

 

 LABORATORIO

La urticaria aguda es un proceso autolimitado que no suele requerir ningún otro estudio diagnóstico más que la anamnesis y exploración física.

Es en las urticarias recidivantes y crónicas estará indicado, según las guías de práctica clínica consultadas, la realización de hemograma, reactantes de fase

aguda, sistemático y sedimento urinario. El análisis de series amplias de pacientes con urticaria y angioedema ha puesto de manifiesto que la realización sistemática de una batería más amplia de estudios analíticos no está indicado por el pobre rendimiento diagnóstico. La determinación de IgE específica (RAST) y las pruebas cutáneas tipo prick test e intradermorreacción están indicadas cuando la historia del cuadro sugiera alergias específicas

a fármacos, alimentos y sustancias inhaladas. En los casos de sospecha de urticaria por agentes físicos se puede realizar una prueba de provocación con el agente correspondiente para confirmar el diagnóstico. En aquellas urticarias crónicas que no responden a los antihistamínicos habituales se deberán descartar enfermedades sistémicas como colagenosis, hipertiroidismo, tumores

malignos y vasculitis cutánea.

En los pacientes con angioedema sin urticaria se determinarán los niveles de C4, C1 esterasa y actividad del inhibidor

Un hemograma completo, la velocidad de eritrosedimentación, dosaje de actividad de complemento y proteina C reactiva, por ejemplo, pueden ser útiles para detectar selectivamente la urticaria vasculitis y sospechar infección asociada. Análisis adicionales del complemento, autoanticuerpos, electroforesis sérica o función renal y hepática con análisis de orina podrían estar indicados en casos de vasculitis urticante confirmada. Como primera evaluación del angioedema recurrente sin urticaria, son esenciales los análisis inmunoquímicos y funcionales de inhibidor C1.

 Pruebas para detección de alergia.- Las pruebas de prick y la RAST sólo aportarán información sobre reacciones de hipersensibilidad inmediata y no, por ejemplo, sobre la vasculitis urticante, que se supone es una reacción de

inmunocomplejo, o sobre reacciones citotóxicas observadas con algunos fármacos o después de transfusiones sanguíneas. La inyección intradérmica del suero del propio paciente es una prueba sencilla de detección selectiva de

factores vasoactivos circulantes en la sangre, incluidos autoanticuerpos liberadores de histamina.

Estudios de provocación.- Útiles para definir las urticarias físicas. La provocación puede estar indicada para confirmar la causa de otros tipos de urticaria, cuando las pruebas alérgicas han resultado ser, o no concluyentes, o negativas.

Algunos centros especializados emplean una serie de cápsulas que contienen conservantes alimentarios, colorantes y pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico, que se alternan con cápsulas de placebo. Estas pruebas de provocación son difíciles de interpretar, a no ser que la urticaria no esté en fase activa o que el paciente no esté tomando medicación.

Estudios histológicos.-Biopsia por punch de 4 mm. En la urticaria pueden aparecer diversas alteraciones histológicas, desde un escaso infiltrado celular mixto con edema dérmico, hasta un intenso edema dérmico con infiltrado moderadamente denso de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos (estos últimos se ven en la urticaria alérgica). Se han descrito casos de escasa inflamación linfocitaria dérmica perivascular, con o sin eosinófilos, e incluso de vasculitis necrotizante franca, siendo útil para el diagnóstico de la urticaria vasculitis.

 (16,17)

 

 

Grupo

Subgrupo

Test inicial

Urticaria espontánea

Aguda

Ninguno

Crónica

- Hemograma, VSG (elevada en urticaria vasculítica)

- Hormonas tiroideas

- Hierro, vitamina B12, folatos disminuidos en algunas parasitosis y ciertas reacciones farmacológicas

- Estudio de enfermedades hepáticas o cribado de H. pylori si coexisten síntomas intestinales

- Estudio de heces, si sospecha de parasitos intestinales

- Suspender AINES  pretest

                                         Pruebas específicas 

Urticaria física

Por frío

Provocación por frío (cubito de hielo, agua fría, aire frío)

Por presión

Test de presión (0,2-1,5 kg/cm² /10-20 min)

Por calor

Provocación con calor (aire o agua caliente)

Solar

Exposición a radiación UV y luz de otras longitudes de onda

Dermografismo

Observar el dermografismo tras rascado

Otras urticarias

Acuagénica

Ropa húmeda a 37 ºC/20 min

Colinérgica

Provocación por ejercicio y/o baño caliente

De contacto

Prick/patch test-lectura a los 20 min

Por ejercicio

Relación temporal con ejercicio físico (correr)

Tests diagnósticos recomendados según el subtipo de urticaria TABLA 3 (9,18)

 

TRATAMIENTO

 

Aunque la urticaria pueda desencadenarse por una gran diversidad de factores y presentarse en distintas formas o manifestaciones clínicas, su tratamiento sigue los mismos principios para todas. Se puede dividir en tres enfoques fundamentales que deben considerarse en cada paciente.

Evitación, eliminación o tratamiento del estímulo desencadenante o de la causa

Este enfoque es el más aconsejable debido a que es curativo, pero, lamentablemente, no es aplicable a la mayoría de los pacientes, ya que a menudo se desconoce el estímulo exacto.

Cuando se considera  evitación es tener en cuenta el posible agente causante al momento del diagnóstico de urticaria y suprimirlo por completo o sustituirlo por otra clase de agentes, en caso de ser indispensables, un ejemplo podrían ser los fármacos, cuando estos son los causantes de la reacción cutánea.

Cuando se considera la eliminación de los estímulos físicos para el tratamiento de la urticaria física, esto no siempre es fácil. Se debe dar al paciente información detallada acerca de las propiedades físicas del estímulo respectivo para que cuente con la información suficiente para reconocer y controlar su exposición en la vida cotidiana. Por lo tanto, citando algunos ejemplos, en el dermografismo como también en la urticaria por presión tardía, es importante señalar que presión se define como fuerza por superficie y que existen mecanismos simples que pueden ser útiles para la prevención de los síntomas, como por ejemplo ensanchar el asa de bolsos pesados o reducir la fricción en caso de dermografismo. Algunas de estas consideraciones también son válidas para la urticaria por frío. En este caso, el impacto de los vientos fríos o contactos con aguas frías, entre otras causas, debe ser tenido en cuenta. En el caso de la urticaria solar, la identificación exacta del rango de longitud de las ondas desencadenantes puede ser importante para la selección adecuada de filtros solares o de bombillas de luz con un filtro de UVA. No obstante, el umbral de los estímulos desencadenantes individuales es bajo en muchos pacientes y, por ende, la evitación total de los síntomas es casi imposible. (19)

Otro hecho a tener en cuenta en el tratamiento es el evitar posibles agravantes inespecíficos como alcohol, estrés, calor, ejercicio, alimentos picantes, codeína, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA), AAS y AINES. (20)

Los antihistamínicos (anti-H1) de 2.ª generación son el tratamiento de elección para las urticarias aguda y crónica . Se recomienda mantener los anti-H1 de 2.ª generación hasta 5-7 días tras la desaparición de las lesiones, sin prolongar el tratamiento más de 3 semanas. Todos poseen propiedades terapéuticas similares, pero existe una susceptibilidad individual que hace que se puedan utilizar secuencialmente distintos anti-H1 hasta encontrar el más adecuado en un paciente concreto. (21,22)

Los anti-H1 de 1.ª generación presentan un inicio de acción más rápido (de 15 a 30 min). Se ha de valorar su asociación en dosis nocturna si se da la circunstancia de intenso prurito que interfiera con el descanso nocturno. En los niños menores de 6 años se prefieren los de 2.ª generación, aunque estos están autorizados a partir de 2 años. (18) En casos refractarios se puede asociar un anti-H2 (cimetidina 400 mg/12 h, o ranitidina 150 mg/12 h , sobre todo en las urticarias colinérgicas. (6)

Por lo tanto, el tratamiento de la urticaria aguda debe ser con antihistamínicos anti H1 o anti H2 asociado a corticoides de acuerdo al cuadro clínico.

Los antihistamínicos no sedativos a utilizar son:

Fexofenadina 180 mgrs  dos veces por día o Cetiricina 10mgrs dos veces al día o desloratadina 5 mgrs dos veces al día o Bilastina 20mgrs /día

Dentro de los antihistamínicos sedativos se recomienda Hidroxicina (precursor de la cetiricina)    25-50mgrs cuatro veces al día, Difenidramina 25-50 cuatro veces al día o Doxepin 25 mgrs cuatro veces al día.

En determinados casos debe asociarse al antihistamínico, corticoides ya sea en forma inyectable asociando un corticoide de acción rápida con uno de acción lenta o 20mgrs de prednisona todos los días durante tres semanas, disminuyendo la dosis 2,5 a 5mgrs día en dos a tres semanas, luego de que haya remitido el cuadro clínico. En determinados casos, cuando existe intolerancia o efectos colaterales que contraindiquen el uso de corticodes, puede asociarse con otros inmunosupresores como Ciclosporina 200-300 mgrs/día En formas refractarias o crónicas se ha utilizado Sulfasalazine, Dapsona, un Anticuerpo monoclonal anti IgE (Omalizumab) y Gamaglobulina endovenosa. (8,13,22). En las urticarias crónicas, de mal control, se utilizan los antagonistas de receptores de leucotrienos como Montelukas o Zafirlukas con buena respuesta.(13, 23,25,26). Epinefrina o adrenalina se ha utilizado en urticarias y angioedemas acompañados de anafilaxia.) (27)  En Tabla 4 podemos ver los Antihistamínicos mas utilizados para el tratamiento de la urticaria.

 

                                               TABLA 4 Adaptado a Kanani y col.

 

TABLA 4: Antihistamínicos más utilizados para el tratamiento de la urticaria.

 

                                                     Dosis adultos                    Dosis pediatría           

_______________________________________________________________

Antihistamínicos (anti-H1) de 2.ª generación de primera elección

 

Ceterizina                                  10-40mgrs/dia                       5-10 ml/día

Desloratadina                             5-20mgrs/día                        2,5 a 5 ml/día

Fexofenadina                             120-480 mgrs/día                 no en < de 12 años

Loratadina                                   10-40 mgrs/día                    5-10ml/día

Antihistamínicos anti-H1 de 1.ª generación, para pacientes con sintomas nocturnos

 

Hidroxicina                           25-50mgrs/día                 < de 6 años:30-100mg/día

Difenidramina                       25-50mg cada 6hs           2,5 a 20mgr cada 4/6hs

Ciproheptadina                     4-20mg/día                       2-4 dos veces por día

Clorfeniramina                    4mg/cada 4-6hs                     1mg cada 4-6 hs

Clemastine                        1.38 -2.68 mg /2                      1,34 una o dos veces

                                                veces al día                         veces al día

                                                 

En el tratamiento de la urticaria crónica debemos evitar los posibles desencadenantes o agravantes inespecíficos como el calor, el estrés, el alcohol y algunos fármacos como el ácido acetilsalicílico, los AINES, o la codeína. Pueden utilizarse lociones refrescantes antiprurigi-nosas como calamina o mentol al 1% en crema acuosa (9)

Los tratamientos que se utilizan hoy para la urticaria crónica se desarrollan en la Tabla 5.

 

 

                                             TABLA 5 (adaptado de Curto-Barredo L, y col)

 

Mecanismo de acción de los tratamientos de la urticaria crónica

 

Moduladores de IgE             Moduladores de los mastocitos       Receptores nervios, vasos y quimiotaxis

Omalizumab                             Antihistamínicos                                          Antihistamínicos

 

Inmunoglobulinas intravenosas  Corticosteroides                                           Antileucotrienos

Plasmaféresis                            Ciclosporina                                                 Dapsona

 

Micofenolato mofetil                 Tacrolimus                                                   Colchicina

 

                                                

                                                 Fototerapia                                                 Micofenolato mofetil

                                          

                                                Ácido tranexámico + HBPM                           Ácido tranexámico + HBPM

 

                                                                                                                    Interferón

                                                                                                                     Anti-TNF alfa

 

HBPM: heparina de bajo peso molecular; TNF: tumoral necrosis factor

 

 

 

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Última Actualización: Abril 2014


Cátedra de Dermatología Facultad de Ciencias Médicas - U.N.R.